1854年　德国医学家Hoffmann(霍夫曼)最先把儿童的活动过度作为病态描述并命名为“多动症”

　　 1937年　Bradley首先采用精神兴奋剂苯丙胺类治疗儿童行为障碍，虽然取得一定效果，但不良反应更常见。 

　　 1942年　Lindsley用巴比妥类安眠镇静剂治疗，使多动症状恶化。

　　 1947年　Strauss和Lehtinen认为这类症状与脑损伤有关，因此命名为“脑损伤综合征”。

　　 1949年　Gesell 和Amatrucha明确提出“轻微脑损伤”这一诊断名称。

　　 1949年　Clemewts又改称为“轻微脑功能失调”简称MBD。

　　 1969至1989年　世界卫生组织（WHO）《国际疾病分类》均以多动性症状为主，故命名为多动性障碍。

　　 1970年　Kornetsky 首先提出多动症、抽动症ADHD去甲肾上腺素（NE）的假说，他认为NE的代谢障碍是引起多动症、抽动症的主要因素，以后世界各国的专家在此基础上研究表明：NE的代谢降低，对ADHＤ的诊断在临床上有一定的价值，但不能起决定性作用。

　　 1972年　Coleman在测定多动症5-羟色胺（5-HT）水平，结果显示5-羟色胺（5-HT）有所下降，提出多动症与5-HT相对不足有关，但后期一些医学专家通过大量实验，结果显示5-羟色胺（5-HT）并没有下降，表明这一假定的不确定性。

　　 1976年　Shaywitz通过动物模型实验，在幼鼠内注射去甲丙咪嗪，6-羟多巴胺，即可造成脑内多巴胺（DA）严重耗竭，此时幼鼠可表现貌似人类的多动症、抽动症的症状，由此提出DA功能不足与多动症有直接关系的假说。后来Pappas又重新建立类似的动物模型试验，结果对Shaywitz提出的DA假说提出异议。

　　 1980年　美国精神病学会（APA）《精神障碍诊断和统计手册》一直认为本症主要是注意障碍，故命名为“注意缺陷障碍”简称为ADD，对于同时有明显多动症者，定名为“注意缺陷障碍伴多动”简称为ADDA。

　　 1986年11月　中华全国中医学会召开了全国首界儿童多动症专题学术讨论会，以后中医对这方面的研究逐渐增多。

　　 1987年　美国精神病学会，通过进一步研究发现的多动症也是本症的主要症状，故又改称为注意缺陷多动障碍，简称ADHD。
经过半个多世纪的实践，临床用药普遍采用的还是精神兴奋剂，但由于此类药物本身的不良反应大和耐药性限制了其使用的广泛性。

　　 1988年　中山医科大学开始进行多动症、抽动症的研究，科研小组进行了大量资料收集和实验，并着手多动症、抽动症外用贴剂的研制和开发。

　　 1989年　《中华医学会中国精神障碍分类方案与诊断标准》诊断为：多动综合征（注意缺陷障碍）

　　 1992年　Rogeness明确提出，去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）三者之间的平衡很重要，这三种递质系统处于平衡状态则有正常的行为，如果任何其中的一种递质功能高或低，都可能打破这种平衡，表现递质失调或失衡的继发性行为障碍，即出现多动、抽动症状。Rogeness这一理论的提出，在国际学术界多动症、抽动症的发病机理研究中得到公认。

　　 1992年　中山医科大多动症、抽动症科研小组通过实验论证了Rogeness提出神经递质失衡是导致儿童多动症、抽动症直接原因这一理论的科学性。并在此基础上，以调节人体神经递质的外用贴剂研究取得突破性进展。

　　 1994年　中华医学会诊断为：儿童多动症（注意缺陷多动障碍）。

　　 1995年　我国自然科学名词审定委员会，公布并出版的《医学名词4》将本病定名为：“注意缺陷障碍伴多动”简称为ADHD。

　　 2002年　由中山医科大学研制的新一代专业治疗多动症、抽动症的全新外用贴剂问世，经过广州珠江医院全军儿科中心、广州市儿童医院和中山医科大学附属第三医院儿童发育行为治疗中心临床验证，总有效率在84%--87.6%之间。

　　 2004年    健儿贴通过专家评审委员会评审，一致意见：能有效、安全治疗儿童多动症、抽动症，并批准全国推广使用。标志着我国在多动症、抽动症治疗领域处于国际领先水平。

　　 2005年3月  健儿贴治疗儿童多动症、抽动症临床疗效报告在《广东医学》等杂志公开发表。之后，各大媒体开始关注健儿贴，并对其进行大量报道。 

　　 2005年开始　中山医科大学药物开发中心对1万例使用健儿贴的患儿进行长达2年的疗效跟踪调查，结果统计显示总有效率高达93%以上。

　　 2006年5月　全国首家注意缺陷多动障碍教育中心在中山医科大附属三院正式挂牌成立，使我国多动症、抽动症治疗进入规范化。